Un nuevo estudio postula que la epidemia de coronavirus comenzó más tarde de lo que creía



Por Carl Zimmer

Las primeras infecciones de coronavirus en enero en Europa y los Estados Unidos no desencadenaron las epidemias que siguieron, según revela un análisis minucioso de cientos de genomas virales.

El estudio concluye que los brotes que asolan gran parte de Occidente comenzaron semanas después. Esta nueva línea de tiempo puede aclarar las persistentes dudas respecto a la llegada de la pandemia que aún subsisten.

Por ejemplo, mientras que el presidente Donald Trump ha afirmado con frecuencia que la prohibición de viajar desde China evitó que la epidemia empeorara mucho más, los nuevos datos sugieren que el virus que inició la epidemia en el Estado de Washington llegó aproximadamente dos semanas después de que se impusiera la prohibición, el 2 de febrero.

Una imagen de partículas de coronavirus, marcadas en azul, en uno de los primeros pacientes infectados en EE.UU.(Centers for Disease Control via The New York Times).

Los autores argumentan que la aparición relativamente tardía del brote significa que se podrían haber salvado más vidas si se hubieran aplicado medidas como el testeo y el rastreo de contactos más temprano.

El nuevo análisis no es la última palabra. La comprensión científica del coronavirus evoluciona casi a diario, y este tipo de investigación da una serie de posibles resultados, no una certeza completa.

Muchas infecciones en el Estado de Washington parecen haber ocurrido a principios de febrero, y otros modelos sugieren que la epidemia allí comenzó antes de mediados de mes.

Pero varios expertos en virus dijeron que el nuevo informe descarta convincentemente una conexión entre los primeros casos confirmados y los brotes posteriores.

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“Este documento muestra claramente que esto no ocurrió”, dijo Kristian Andersen, biólogo informático del Instituto de Investigación Scripps en San Diego, que no participó en la investigación.

Michael Worobey, un biólogo evolutivo de la Universidad de Arizona, y sus colegas publicaron una versión preliminar online de su estudio el sábado. Aún no fue publicada en una revista científica.

La mutación, un factor clave

Los virus desarrollan mutaciones genéticas a un ritmo más o menos regular a medida que se multiplican. Los científicos pueden usar estas mutaciones para reconstruir el movimiento de un virus a través de una población, y también para estimar cuándo comenzó un brote en una determinada región.

El primer caso confirmado de coronavirus en los Estados Unidos fue un hombre que llegó al Aeropuerto Internacional de Seattle-Tacoma proveniente de China el 15 de enero. Los investigadores secuenciaron el genoma de su virus, que llegó a conocerse como WA1.

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El hombre, que vivía en el condado de Snohomish, fue hospitalizado en aislamiento y se recuperó. El 24 de febrero, un adolescente de Snohomish con síntomas de gripe también dio positivo para el coronavirus.

Trevor Bedford, un genetista de la Universidad de Washington y del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson, y sus colegas descubrieron que este genoma viral era casi idéntico al del WA1, excepto por dos nuevas mutaciones. Al segundo virus lo llamaron WA2.

Alarmados, él y sus colegas concluyeron que la explicación más probable para la ligera diferencia era que el WA1 había circulado en el Estado de Washington durante seis semanas, sufriendo mutaciones a lo largo del camino.

La implicación era que podría haber cientos de personas ya infectadas en el Estado, preparando el terreno para una explosión de casos. Los funcionarios reaccionaron a la noticia con medidas agresivas que los expertos en salud pública afirman fueron cruciales para controlar el brote.

Inicialmente, Worobey pensó que el trabajo de Bedford y sus colegas era “bastante serio”. Pero con el paso del tiempo, tal como dijo en una entrevista, “algo en el fondo de mi mente comenzó a molestarme”.

Los virus son mucho más propensos a las mutaciones genéticas que otros seres vivos. Pero en cuanto a los virus, el coronavirus es uno lento, mucho más estable que los de la gripe, por ejemplo.

Para Worobey, es poco probable que el virus haya sufrido dos mutaciones en sólo semanas.

A medida que la epidemia se extendía, Bedford y sus colegas examinaron cientos de genomas de coronavirus del Estado de Washington. Ninguno de los genomas coincidía con el WA1. Todos compartían las dos mutaciones encontradas en el WA2.

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Worobey y sus colegas decidieron echar un vistazo más profundo. Reprodujeron el brote miles de veces mediante un programa que simula lo que sabemos hasta ahora sobre cómo el virus se propaga y muta.

Cuando los investigadores decidieron postular el WA1 como la fuente del brote del Estado de Washington, la computadora no pudo reproducir las mutaciones virales que se encontraron allí en las semanas siguientes. Los científicos decidieron que era casi imposible que el WA1 hubiera provocado el brote.

Es mucho más probable que el grupo de virus WA2, que llegó a Washington proveniente de China cerca del 13 de febrero, fue el que desencadenó la epidemia.

Eso ocurrió unas dos semanas después de que Trump le prohibiera la entrada a gran parte de los pasajeros que venían de China. Sin embargo, según un análisis de The New York Times, unas 40.000 personas llegaron a Estados Unidos en los dos meses posteriores a la imposición de esas restricciones.

A muchos se les permitió viajar dado que había reglas que eximían a los ciudadanos estadounidenses. Este flujo de pasajeros se distribuyó en algunos centros internacionales, incluido el Aeropuerto Internacional de Seattle-Tacoma.

Worobey especuló que el virus que comenzó la epidemia en Washington llegó por esa ruta, o tal vez llegó a la zona de Seattle a través de Vancouver. El análisis concluye que no hubo una propagación comunitaria sigilosa del coronavirus en enero, y que la epidemia comenzó poco después de que el virus que lo provocó llegó.   

Respecto a la nueva investigación, Bedford dijo lo siguiente en una entrevista: “creo que es una forma muy inteligente de hacer las cosas”. En Twitter, aceptó muchas de las conclusiones: “Creo que me equivoqué en la evaluación original de la introducción del WA1”, escribió.

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Aún así, Bedford y sus colegas han continuado su propio estudio del brote en el Estado de Washington, y ahora estiman que comenzó alrededor del 1 de febrero, unas dos semanas antes de lo estimado por Worobey.

Para Bedford, es poco probable que un virus que apareció alrededor del 13 de febrero pudiera producir un gran brote para finales de mes. Pero el equipo de Worobey encontró un patrón similar en la llegada del coronavirus a Europa.

Alrededor del mundo, el nuevo estudio sugiere que el coronavirus llegó más de una vez sin iniciar brotes incontrolables. En estos casos, hubo poca o ninguna transmisión, y el virus simplemente murió.

Para Worobey, el tiempo antes de que la pandemia despegara en los Estados Unidos fue una oportunidad perdida, cuando las pruebas y el rastreo de contactos podrían haber hecho una gran diferencia.

“Pasaron semanas antes de que el virus se afianzara realmente”, dijo. “Todo esto hace que esos pasos en falso se vean mucho más decisivos”.

© 2020 The New York Times

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