Cómo ataca al cerebro el Coronavirus



El coronavirus ataca principalmente a los pulmones, pero también a los riñones, el hígado y los vasos sanguíneos.

Aún así, cerca de la mitad de los pacientes reportan síntomas neurológicos, incluyendo dolores de cabeza, confusión y delirio, lo que sugiere que el virus también puede atacar el cerebro.

Un nuevo estudio ofrece la primera evidencia clara de que en algunas personas, el coronavirus invade las células cerebrales, secuestrándolas para hacer copias de sí mismo.

una enfermera usa un hisopo para realizar una prueba de coronavirus . Foto AP/Rick Bowmer.

El virus también parece absorber todo el oxígeno de las cercanías, matando de hambre a las células vecinas.

No está claro cómo llega el virus al cerebro o con qué frecuencia desencadena este rastro de destrucción.

Es probable que la infección del cerebro sea poco frecuente, pero algunas personas pueden ser susceptibles debido a sus antecedentes genéticos, una alta carga viral o por otras razones.

“Si el cerebro se infecta, podría tener una consecuencia letal”, dijo Akiko Iwasaki, una inmunóloga de la Universidad de Yale que dirigió el trabajo.

El estudio fue publicado online el miércoles y aún no ha sido examinado por los expertos para su publicación.

Pero varios investigadores dijeron que era cuidadoso y elegante, mostrando de múltiples maneras que el virus puede infectar las células cerebrales.

Los científicos han tenido que depender de las imágenes cerebrales y de los síntomas de los pacientes para inferir los efectos en el cerebro, pero “no habíamos visto realmente mucha evidencia de que el virus pueda infectar el cerebro, a pesar de que sabíamos que era una posibilidad potencial”, dijo el Dr. Michael Zandi, neurólogo consultor del Hospital Nacional de Neurología y Neurocirugía de Gran Bretaña.

“Estos datos sólo proporcionan un poco más de evidencia de que ciertamente puede”.

Zandi y sus colegas publicaron una investigación en julio que muestra que algunos pacientes con COVID-19, la enfermedad causada por el coronavirus, desarrollan serias complicaciones neurológicas, incluyendo daños en los nervios.

En el nuevo estudio, Iwasaki y sus colegas documentaron la infección cerebral de tres maneras: en el tejido cerebral de una persona que murió de COVID-19, en un modelo de ratón, y en los organoides – grupos de células cerebrales en un plato de laboratorio destinados a imitar la estructura tridimensional del cerebro.

Se sabe que otros patógenos – incluyendo el virus Zika – infectan las células cerebrales.

Las células inmunes inundan los sitios dañados, tratando de limpiar el cerebro destruyendo las células infectadas.

El coronavirus es mucho más sigiloso: Explota la maquinaria de las células cerebrales para multiplicarse, pero no las destruye.

En su lugar, corta el oxígeno a las células adyacentes, causando que se marchiten y mueran.

Los investigadores no encontraron ninguna evidencia de una respuesta inmune para remediar este problema.

“Es una especie de infección silenciosa”, dijo Iwasaki. “Este virus tiene muchos mecanismos de evasión”.

Estos hallazgos son consistentes con otras observaciones en organoides infectados con el coronavirus, dijo Alysson Muotri, un neurocientífico de la Universidad de California en San Diego, que también ha estudiado el virus Zika.

El coronavirus parece disminuir rápidamente el número de sinapsis, las conexiones entre las neuronas.

“Días después de la infección, y ya vemos una dramática reducción en la cantidad de sinapsis”, dijo Muotri.

“Todavía no sabemos si eso es reversible o no”.

El virus infecta una célula a través de una proteína en su superficie llamada ACE2. Esa proteína aparece en todo el cuerpo y especialmente en los pulmones, explicando por qué son los blancos favoritos del virus.

Estudios previos han sugerido, basándose en un proxy de los niveles de proteína, que el cerebro tiene muy poco ACE2 y es probable que se salve.

Hipótesis

Pero Iwasaki y sus colegas miraron más de cerca y encontraron que el virus podría de hecho entrar en las células cerebrales usando esta puerta.

“Está bastante claro que se expresa en las neuronas y es necesario para la entrada”, dijo Iwasaki.

Su equipo entonces observó dos grupos de ratones – uno con el receptor ACE2 expresado sólo en el cerebro, y el otro con el receptor sólo en los pulmones.

Cuando introdujeron el virus en estos ratones, los ratones infectados en el cerebro perdieron rápidamente peso y murieron en seis días. Los ratones infectados en los pulmones no sufrieron ninguna de las dos cosas.

A pesar de las advertencias de los estudios con ratones, los resultados aún sugieren que la infección del virus en el cerebro puede ser más letal que la infección respiratoria, dijo Iwasaki.

El virus puede llegar al cerebro a través del bulbo olfativo – que regula el olfato – a través de los ojos o incluso desde el torrente sanguíneo.

No está claro qué ruta está tomando el patógeno, y si lo hace con la suficiente frecuencia como para explicar los síntomas que se observan en las personas.

“Creo que este es un caso en el que los datos científicos están por delante de las pruebas clínicas”, dijo Muotri.

Los investigadores tendrán que analizar muchas muestras de autopsias para estimar cuán común es la infección cerebral y si está presente en las personas con enfermedades más leves o en los llamados de larga distancia, muchos de los cuales tienen una gran cantidad de síntomas neurológicos.

Entre el 40 y el 60% de los pacientes de COVID-19 experimentan síntomas neurológicos y psiquiátricos, dijo el Dr. Robert Stevens, neurólogo de la Universidad Johns Hopkins.

Pero puede que no todos los síntomas provengan de la invasión de las células cerebrales por el virus.

Pueden ser el resultado de una inflamación generalizada en todo el cuerpo.

Por ejemplo, la inflamación en los pulmones puede liberar moléculas que hacen que la sangre sea pegajosa y obstruya los vasos sanguíneos, provocando derrames cerebrales.

“No es necesario que las propias células cerebrales estén infectadas para que eso ocurra”, dijo Zandi.

Pero en algunas personas, agregó, puede ser el bajo nivel de oxígeno en la sangre de las células cerebrales infectadas lo que desencadena los accidentes cerebrovasculares: “Diferentes grupos de pacientes pueden verse afectados de diferentes maneras”, dijo.

“Es muy posible que se vea una combinación de ambos”.

Algunos síntomas cognitivos, como la niebla cerebral y el delirio, pueden ser más difíciles de detectar en pacientes que están sedados y con respiradores.

Los médicos deberían planear reducir los sedantes una vez al día, si es posible, para evaluar a los pacientes de COVID-19, dijo Stevens.

c.2020 The New York Times Company

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